最近的研究表明，北歐人皮膚白的原因很有可能與基因變異有關。UCSF皮膚醫學教授彼得?伊萊亞斯（Peter Elias）提到，增加皮膚捕獲紫外線制造維生素D的能力確實十分重要，但皮膚功能上的改變對此造成的影響要大于皮膚中的色素。伊萊亞斯的團隊經過研究得出一個結論，即基因變異抵消皮膚作為屏障的部分能力，這使得北歐人能夠在中波紫外線稀少的高緯度地區生存。在對人類進化的研究中，學界幾乎一致推斷，高緯度地區對制造更多維生素D的需求，驅使了減少色素制造的基因變異。盡管從邏輯上來看，減少色素是補充維生素D的不錯的補償機制，但這一假說實際上漏洞百出。例如，最近有研究指出，深色皮膚暴露在陽光下制造維生素D的效率與淺色皮膚一樣高。而且，在深色皮膚人群中，作為維生素D缺乏標志的骨質疏松癥案例要比淺色皮膚人群中少見。”經過分析,研究人員還發現，北歐居民中發生遺傳性的中間絲蛋白基因（filaggrin gene）變異概率要更高。在北歐國家攜帶變異基因的個體占總數的10%，遠高于南歐、亞洲和非洲國家。此外,更高的中間絲相關蛋白基因變異率,將導致尿刊酸（urocanic acid）流失,血液中維生素D含量對應上升。在對色素的反應方面，維生素D含量并未與色素基因發生相似的聯系。這證據顯示,皮膚作為屏障的變化對北歐人在適應高緯度生存環境方面起了重要作用。

北歐人并非天生就那么白的，如樓上所說，北歐居民進化出的淺色皮膚可以吸收更多的紫外線，產生對骨骼、免疫十分重要的維生素D，這一假說一直以來受學界廣泛認同。近日，加州大學舊金山分校UCSF的研究人員對此提出了質疑。業界幾乎一致推斷，高緯度地區對制造更多維生素D的需求，使得基因變異，色素制造減少。但最近有研究指出，深色皮膚暴露在陽光下制造維生素D的效率與淺色皮膚一樣高。而且，在深色皮膚人群中，作為維生素D缺乏標志的骨質疏松癥案例要比淺色皮膚人群中少見。最新的研究并未解釋北歐人為何會失去黑色素。對此，研究人員推測道，人類從赤道附近遷移到高緯度地區，色素會在新陳代謝過程中逐步喪失，機體不去制造不再需要蛋白質。

關于北歐人皮膚白的問題，科學家發現與基因突變有關系，變化源于一位生活在中東和印度次大陸之間的遠古祖先，發現一種關鍵基因突變對于歐洲人淺色皮膚具有決定意義，從而獲得該項發現。在研究初期，美國賓尼法尼亞醫學院的陳凱斯指出，SLC24A5基因中的一種氨基酸差異對于歐洲人和西非人之間皮膚差異起到了關鍵性貢獻作用。 淺色皮膚能夠使北半球低緯地區居民更好地基于陽光照射在體內形成維生素D。以這項研究作為基礎，陳凱斯研究分析了全球各地居民的DNA序列差異性。研究發現一種被命名為A111T的突變，對淺色皮膚遺傳表觀具有決定意義，存在于每位歐洲人基因中，同時也存在于中東、北非、東非和南印度地區居民。研究顯示，該基因突變的所有現存實例都源自相同的一個祖先。

應該是環境導致不同地區的人膚色的差距吧，然后通過遺傳得以傳承下來。之前，業界幾乎一致推斷，高緯度地區對制造更多維生素D的需求，使得基因變異,色素制造減少。但最近有研究指出，深色皮膚暴露在陽光下制造維生素D的效率與淺色皮膚一樣高。而且，在深色皮膚人群中，作為維生素D缺乏標志的骨質疏松癥案例要比淺色皮膚人群中少見。最新的研究并未解釋北歐人為何會失去黑色素。對此，研究人員推測道，人類從赤道附近遷移到高緯度地區，色素會在新陳代謝過程中逐步喪失，機體不去制造不再需要蛋白質。

如樓上所說，這個是與基因有關的。北歐居民進化出的淺色皮膚可以吸收更多的紫外線，產生對骨骼、免疫十分重要的維生素D,這一假說一直以來受學界廣泛認同。但是，近日加州大學舊金山分校UCSF的研究人員對此提出了質疑。Skinpigmentationlightenedprogressivelytoavariableextent,asmodernhumansemigratedoutofAfrica,butextremelighteningoccurredonlyinnorthernEuropeans.Yet,lossofpigmentationalonecannotsufficetosustaincutaneousvitaminD3(VD3)formationatthehighlatitudesofnorthernEurope.Wehypothesizedthatloss-of-functionmutationsintheepidermalstructuralprotein,filaggrin(FLG),couldhaveevolvedtosustainadequateVD3status.LossofFLGresultsinreducedgenerationoftrans-urocanicacid,theprincipalendogenousultraviolet-B(UV-B)filterinlightly-pigmentedindividuals.Accordingly,weidentifiedahigherprevalenceofFLGmutationsinnorthernEuropeanpopulationswhencomparedtomoresouthernEuropean,AsianandAfricanpopulationsthatcorrelatessignificantlywithdifferencesincirculating25-OH-VD3levelsinthesesamepopulations.ByallowingadditionalUV-BpenetrationandintracutaneousVD3formation,thelatitude-dependentgradientinFLGmutations,likelytogetherwithotherconcurrentmutationsinVD3metabolicpathways,provideanon-pigment-basedmechanismthatsustainshigherlevelsofcirculatingVD3innorthernEuropeans.AtthetimethatFLGmutationsevolved,xerosisduetoFLGdeficiencywasalesserpricetopayforenhancedVD3production.Yet,theincreaseinFLGmutationshasinadvertentlycontributedtoanepidemicofatopicdiseasesthathasemergedinrecentdecades.

總結

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