DNA甲基化是最早發現的修飾途徑之一，大量研究表明，DNA甲基化能引起染色質結構、DNA構象、DNA穩定性及DNA與蛋白質相互作用方式的改變，從而控制基因表達。DNA甲基化是一種基因外修飾,不改變DNA的一級結構;他在細胞正常發育、基因表達模式以及基因組穩定性中起著至關重要的作用。全基因組低甲基化,維持甲基化模式酶的調節失控和正常非甲基化CpG島的高甲基化是人類腫瘤中普遍存在的現象。DNA高甲基化是導致抑癌基因失活的又一個機制.抑癌基因失活又引起癌癥。

一些基因的高甲基化水平使得它們有可能成為腫瘤的標志物；被甲基化差錯關閉的基因，可由DNA甲基化抑制劑如5－氮胞苷類物質降低其異常高甲基化，導致重新激活。5-氮胞苷和5-氮-2’-脫氧胞苷已用于白血病及MDS的治療，Momparler（1997）也將其用于肺癌治療，國內也已開展這方面的工作。但是，由于5-氮胞苷類藥物存在癌變誘變性（Momparler，1997）、濃度高具有細胞毒性且對改變基因表達并不有效（Jackson，1997），化學不穩定性以及處理缺失或突變基因的無效，使得5-氮胞苷類藥物在臨床上的應用受到很大影響。所以，迫切需要尋找其他DNA甲基化作用的調節物用于癌細胞的惡性表型逆轉及癌癥的治療。

總結

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