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痛風發作時的疼痛，足以讓一個雄鷹般的成年人流下悔恨的淚水。

但原本以為年紀大了才容易得痛風，沒想到一直控制飲食愛健身的年輕人，就因為爬了一次山也會中招...... 

沒錯！和高血壓、腦梗等疾病一樣，曾經我們認為是“老年病”的痛風，也開始找上年輕人了。

武漢同濟醫院有一項從2010年至2019年的研究，共對當地732527名成年人進行了調查。結果發現，20～39歲年齡段的人群中高尿酸血患病率在十年間由22.5%增長到了40.1%，近乎翻倍，是所有年齡段中發病率增長最為迅猛的。

另一項在青島進行的研究也發現，在過去的近十年間，痛風發病率有明顯的年輕化趨勢。在調查中從2013年到2018年，痛風患者的平均發病年齡下降了4.14歲，發病年齡小于30歲的早發型患者在整體患者占比則提升了12%。

所以說，高尿酸和痛風帶來的疼痛、致命風險，確實正在逐漸逼近年輕人。

1、痛風對健康的影響到底有多大？

高尿酸血癥和痛風是一個連續、慢性的病理過程。高尿酸血癥，是嘌呤代謝紊亂引起的代謝異常綜合征，無論性別，只要非同日2次血尿酸水平超過420μmol/L，即稱為高尿酸血癥。

而血尿酸超過其在血液或組織中的飽和度，就會在關節局部形成尿酸鈉晶體并沉積，誘發局部炎癥反應和組織破壞，這就是我們所說的痛風。

簡單來說，只要血液中尿酸水平超標，就是高尿酸血癥。而當高尿酸血癥患者出現了關節腫痛，即為痛風。高尿酸水平未必會引起痛風，但痛風一定是高尿酸所引起。

尿酸多高才會引起痛風因人而異，有人血尿酸四五百就發病，有人到七八百還沒有癥狀。因此，痛風發作一開始是很隱蔽的。

最初，可能是只是手指、腳趾的紅腫、發炎，不注意的話可能以為只是普通的肌肉拉傷、疲勞，基本上不會影響到正常的生活。但如果沒有引起重視，晶體沉積得更多，疼痛會逐漸蔓延到膝蓋、手肘等大關節，疼痛也變成了難以忽略的程度，整個關節呈現出嚴重的紅腫、變形，乃至有灼燒感，發作的時候經常疼得沒法下地走路，關節處一受力就會產生一陣陣連綿不斷如同針刺的疼痛。

有些人發作時，甚至只能躺在床上休息。但就是這樣，也很不好受，痛風好發于夜間，經常是睡夢中突然針扎的疼痛傳來，接著便是一夜的輾轉難眠。

而疼痛之后，尿酸結晶如果在腎臟沉積還可能引發疾病腎病、慢性間質性腎炎或腎結石等，嚴重時會誘發致命的腎衰竭。此外，由于尿酸結晶對全身多個器官、組織都能產生損害，因此痛風和高血壓、糖尿病、動脈硬化、冠心病等疾病也有關聯。所以，痛風不光痛得要命，還真的可能要命！

那如此可怕的痛風，究竟是怎么來的？

2、痛風究竟是怎么來的？

高尿酸血癥和痛風，根本原因都是身體里的尿酸代謝出了問題。尿酸高了，風險就來了。

尿酸，是人體嘌呤代謝的最終產物。正常情況下，90%尿酸會被人體重吸收，剩下10%則會通過尿液、汗液、糞便的形式排出人體，讓體內的尿酸水平保持著動態平衡。但如果生產過多，或者排出不及時，就會導致體內尿酸積蓄。

人體每天都在源源不斷地生產尿酸，這些尿酸分內源性的尿酸和外源性尿酸，內源性尿酸約占其中的80%，是人體內細胞衰老分解過程中產生的；外源性尿酸約占20%，是人體為了消化分解食物攝取的嘌呤物質所產生的。

盡管內源性尿酸貢獻了總尿酸水平的80%左右，但它屬于正常代謝產物，并不會對我們的健康產生影響。我們也不能對這個水平進行控制——只要機體還在正常運作，這部分的生產量就不可避免。

體內的尿酸積蓄過多，主要是因為我們吃得太好，導致外源性尿酸生產超標。當我們通過食物攝入的嘌呤超過正常產生和分解代謝的極限值時，就會導致血尿酸水平失衡。

部分海產品、牛羊肉都是常見的高嘌呤食物，也難怪痛風過去都被稱為富貴病——不是有錢人，誰能頓頓大魚大肉啊？不過隨著經濟水平的發展，現在普通人也能隨心炫海鮮、牛羊肉了，也難怪痛風會“走入尋常百姓家”。既然知道痛風是怎么來的，那怎樣才能避免被“痛風”盯上呢？

3、如何遠離痛風？可以試試這9點！

1、海產品、牛羊肉，吃要適量！

想要降低痛風風險，首先要控制海產品的食用量。經常食用海產品的人群比很少吃海產品的人群，痛風風險率約高了1.5倍。

中國臨海地區的廣東省、江蘇省、浙江省、山東省等習慣吃海產品的省份，都是高尿酸血癥和痛風的高發省份，發病率明顯高于其他省份。

攝入過多牛羊肉，也會提高尿酸水平。內蒙古、新疆等牛羊肉消費大省，在高尿酸血癥的發病率也很高。內臟，也是嘌呤一大來源，既可喜歡吃牛羊肉又擅長花式吃內臟的川渝，也是痛風高發。

除了肉的品類有影響，肉的質量也很重要。由于高脂肪飲食會促進尿酸代謝紊亂，吃肉時還要盡量選含脂肪量低的，烹飪前最好焯水去掉一部分嘌呤，比如吃潮汕牛肉鍋的時候吃肉就行，肉湯就別喝了，畢竟愛喝老火靚湯的廣東省也是痛風高發省。

2、蔬菜、蘑菇類，要適量吃

蔬果和蘑菇中也有一些高嘌呤選手，如豆類、菠菜、花椰菜、紫菜、木耳、蘆筍、芹菜、香菜以及香菇、茶樹菇、滑菇、猴頭菇、榛蘑等。

但相比動物性高嘌呤食物，植物性的高嘌呤食物其實并沒有那么強的“殺傷力”，像一些豆類中含有的其他營養物質反而有助于降低尿酸水平。因此，在美國和歐洲的高尿酸血癥診治指南中都只建議了限制動物源性食品的攝入，但并沒限制富含嘌呤的蔬菜和富含嘌呤的水果的攝入。

3、含糖飲料小甜點，別喝別吃！

除了日常飲食中的高嘌呤食物會直接影響尿酸水平，一些其他飲食習慣則會加重尿酸的積累。

高糖食物尤其是高果糖食物，會加速尿酸的形成。一項在美國進行的調查就發現，通過含糖汽水攝入過多的添加糖，會明顯提高高尿酸血癥患病率。與不喝含糖汽水的人相比，20~34歲的年輕男性中，有喝含糖汽水習慣的人患病風險增加了1.5倍，在35~49歲的人群中風險則增加了1.5倍。

由于雌激素能抑制嘌呤分解，提高尿酸排泄，女性的高尿酸血癥發病率低于男性，且多發于絕經前后雌激素水平降低時，但添加糖的攝入同樣會影響女性的發病率。年齡大于35歲的女性因過度攝入添加糖，患病率也提高了1.6~2.3倍。

盡管含糖飲料并不會直接導致痛風，但它卻可能成為壓倒駱駝的最后一根稻草，如果你已經在患高尿酸血癥或痛風的邊緣了，那么戒含糖飲料或許真能讓你免受折磨。

4、適當減減肥，真的更健康

肥胖還會放大添加糖對高尿酸血癥患病率的影響。單純的肥胖，本就會提高患高尿酸血癥的風險，其機制可能是過多的脂肪堆積會產生、積累尿酸，尤其是內臟脂肪的堆積更會導致尿酸生成激增，肥胖人群通常都伴隨著高尿酸血癥、糖尿病等一系列的代謝紊亂問題。

而如果是肥胖+還有喝含糖飲料的習慣，那么直接就是超級大加倍了。上面那項在美國進行的調查就發現，無論年齡和性別，肥胖且攝入過多含糖飲料的人都比其他人更容易患高尿酸血癥。

其中，肥胖且有喝含糖飲料的年輕男性，患病風險比體型正常、不喝飲料的人增加了3.4~7倍。如果是肥胖、喝含糖飲料的中年男性，其患病風險則是直接增加了6.3~29.9倍。

5、水果可以適量吃，選對就放心

此外，需要注意的是高糖飲食和痛風的關聯，主要還是添加糖上，也就是含糖飲料、甜點、糖漿等都要少吃或不吃。而水果、蔬菜中的“天然糖”則不用過度擔心。

盡管短時間內攝入大量富含水果會導致尿酸水平升高，但經常食用適量的水果反而能促進尿酸排出，因此即使已經是痛風患者依然可以選擇低果糖含量的水果食用，比如西瓜、草莓、菠蘿、櫻桃、藍莓等。

每日適量攝入水果，其中豐富膳食纖維、維生素等對人體有十分重要的作用，其中維生素C還被研究證明對于調節血尿酸水平有一定作用。

6、這次，多喝水是真的有用

由于我們需要通過水為載體以尿液、汗液形式排出多余尿素，如果長期飲水量不足就會導致尿酸排出受到影響，飲水過少是高尿酸血癥和痛風的危險因素，如果已經痛風發作，每天喝到2000ml以上的水來增加尿酸排出量，還能起到緩痛風的作用。

7、咖啡，可以適量喝！

如果覺得純水的效果還不夠好，可以試試咖啡。

在美國的兩項研究就發現，每日喝4杯以上咖啡的人，痛風風險比不喝咖啡的人降低了40%。在英國進行的另一項研究中發現，每天喝三杯咖啡的人，患病風險也明顯降低了。

不過由于咖啡攝入過多也會引起其他問題，喝咖啡也一定要適量，每天只喝一杯咖啡，其實也能降低痛風風險，美國人和英國人喝那么多，更可能的原因不過是……他們是真的愛把咖啡當水喝。

8、酒，別喝！什么酒都不行

酒精和痛風的關聯應該很多人都有所了解，但一個很常見的誤區是：只有啤酒有害，白酒、紅酒都能喝。實際上，只要是酒都會提高患病風險，啤酒只是其中危害最大的一種罷了。如果已經是痛風患者或者有高危風險，就別想著喝酒解千愁了，只能是越喝愁越多。

總的來說，防痛風其實和減肥很有共通之處——管住嘴、邁開腿，是真的有效果。

9、運動適度，更健康

不過對于高尿酸血癥和痛風患者而言，并不是所有邁開腿的運動都適合。就像開頭的那位29歲女孩，過高強度的運動有時反而會誘發痛風。

在高強度的無氧運動中，為了供能，肌肉內會產生大量尿酸的原料——腺苷和次黃嘌呤，它們代謝后就會提高體內血尿酸濃度。而劇烈運動導致的出汗增加、尿量減少，也會影響到尿酸的排出過程。高強度運動后肌肉組織內還會產生大量乳酸，降低局部pH值，促進尿酸結晶，進一步阻礙尿酸排泄。

因此，快走、慢跑、游泳等中低強度有氧運動都是不錯的選擇，而如快跑、足球、登山等高強度運動就不適合了。

總之，由于痛風是沒有辦法根治的，一旦發作就會如幽靈般陪伴你一生，最好是未雨綢繆，早早就把自己的尿酸水平納入監控。別等到開始痛了才后悔，就來不及了。

參考文獻

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[4]Gao, Q., Cheng, X., Merriman, T. R., Wang, C., Cui, L., Zhang, H., ... & Lu, J. (2021). Trends in the manifestations of 9754 gout patients in a Chinese clinical center: a 10-year

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總結

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