《药理学》读书笔记
第一章：緒論
1、為什么學習藥理學？
目的是理解藥物有什么作用，為什么會產生這種作用及如何充分發揮藥物的臨床療效，盡量避免其不良反應并了解藥物與機體間的相互影響
過去：依靠實踐經驗
現在：人工合成
2、藥理學研究方法
研究對象主要是動物
在體實驗（in vivo）：觀察藥物對機體的整體影響
離體實驗（in virto）：針對特定組織器官，分析藥物對某特定組織器官的作用
臨床前藥理試驗：決定新藥是否有必要進入臨床研究而開展的試驗
臨床藥理研究
a、志愿者試驗
b、患者試驗
c、擴大全面性考察
d、售后監測
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第二章：藥物效應動力學
1、藥物的基本作用
藥物作用：藥物對機體細胞或生物大分子的直接作用
藥理效應：藥物作用的結果，是機體生理、生化功能或形態變化的具體表現
興奮（excitation）：藥物作用使機體功能提高或增強
抑制（inhibittion）：藥物作用是機體功能降低或減弱
2、藥物作用的二重性
治標：對癥治療
治本：對因治療
3、藥物不良反應
a、副作用：藥物產生與治療目的無關的不適反應
b、毒性反應：致癌、致畸胎
c、后遺反應：半衰期產生的藥理效應，如嗜睡、乏力
d、藥物依賴性：生理依賴（成癮性）、心理依賴（習慣性）
4、藥物劑量
最小/大有效量、最低/高有效濃度、治療量、最小中毒量、致死量
劑量-效應曲線
效能：當繼續增加劑量而效應不再上升，反映藥物的內在活性
5、藥物作用機制
研究藥物在機體何處起作用及如何發揮作用
作用部位：受體、酶、離子通道、載體、基因
a、影響離子通道
阻斷鈣離子通道：使內流減少，細胞外不能通過鈣通道進入細胞內，使細胞內濃度降低而產生藥理作用
阻斷鈉離子通道：使內流減少，抑制細胞動作電位產生
促進鉀離子通道開放：使外流增加，細胞膜產生超級化，阻止電壓依賴性通道開放，降低細胞興奮
b、影響物質轉運
c、調節酶的活性：酶主要作用是代謝
d、影響物質代謝：核酸（DNA）控制蛋白質合成及細胞分裂
e、影響免疫功能
6、藥物與受體
受體：細胞進化過程中形成的，主要為糖蛋白、脂蛋白的生物大分子
配體：能與受體特異性結合的化學物質
特異性：受體是個感受器，對相應配體具有極高的識別能力
親和力：配體與受體相結合的能力
7、作用于受體的藥物分類
激動藥：對受體有親和力和內在活性的藥物
部分激動藥：有親和力和較弱的內在活性
拮抗藥：有親和力無內在活性
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第三章：藥物代謝動力學
1、藥物的跨膜轉運
轉運：藥物的吸收、分布、排泄
消除：代謝、排泄
2、藥物的吸收
a、胃腸道給藥（口服）：藥物 -> 胃腸道 -> 肝 -> 下腔靜脈
b、注射給藥：靜脈注射、肌內注射、皮下注射、動脈注射
c、呼吸道給藥
d、經皮給藥
首關消除：首次通過肝就發生轉化成
生物利用度：不同的藥物制劑被機體吸收利用的程度和速度
3、藥物的分布
進入血夜中的藥物隨著血液到全身各個組織器官
血漿蛋白結合率：高（起效慢作用弱）、低（起效快作用強）
藥物與血漿蛋白結合后，分子變大，極性增強，不能穿透血管壁細胞膜，只能在血液中流動
組織器官血流量
藥物與組織的親和性
生理屏障：血-腦，血-腦脊液，腦脊液-腦
胎盤屏障：胎盤的母體血流量少，進入胎盤循環慢一些，幾乎所有藥物都能穿透胎盤屏障（磺胺嘧啶2小時后進入胎盤，可用作分娩前鎮痛藥）
4、藥物的代謝
藥物在體內進行生物轉化，出現化學結構的變化并轉化為極性高的水溶性代謝物，有利于腎排除體外（藥物 -> 肝 -> 生物轉化 -> 水溶性代謝物 -> 腎排出）
藥物代謝步驟：氧化、還原、水解反應 -> 結合反應
藥物排泄：腎、膽汁及腸道、肺、腺體等
藥物清除率：肝、腎和其他所有消除器官清除藥物的總和，單位時間內多少容積血漿被消除干凈，并不是藥物實際排泄量但可反映肝、腎的功能狀態
5、體內藥物濃度隨時間變化的規律
一級消除：恒比消除
零級消除：恒量消除
半衰期：t1/2是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間
多次給藥 -> 穩態血藥濃度
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第四章：影響藥物作用的因素
1、藥物方面的因素
藥物劑量、藥物劑型與給藥途徑、給藥時間及反復用藥、聯合用藥和藥物相互作用
藥物相互作用：協同作用、拮抗作用
2、機體方面的因素
生理狀況、生活習慣、遺傳異常、病理情況、精神與心理因素
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第五章：傳出神經系統藥理學概論
傳出神經：運動神經、自主神經（交感神經+副交感神經）
突觸：神經末梢與次一級神經元或效應器的連接結構
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1、膽堿受體和腎上腺素受體的分布及分類
機體的多數器官都同時接受膽堿能神經和去甲腎上腺素神經的雙出支配，這兩類神經興奮時產生的效應是拮抗的，當同時興奮會感受到占優勢的神經的效應
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多巴胺受體分類及分布
D1受體：腸系膜、腎、心、腦
D2受體：延髓、中腦邊緣系統、下腦丘、垂體
2、傳出神經系統藥物作用方式
a、作用于受體：激動藥、阻斷藥、拮抗藥
b、影響遞質合成、釋放、存儲、再攝取、消除
三環類抗抑郁藥（阿米替林）為非選擇性單胺攝取抑制藥，阻斷去甲腎上腺素及5-羥色胺的再攝取，使突觸間隙遞質濃度增加
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第六章：作用于膽堿受體藥物
1、膽堿受體激動藥
乙酰膽堿是膽堿能神經遞質，化學性質不穩定，遇水分解，脂溶性低，口服不易吸收，不易穿過血腦屏障，在體內被膽堿脂酶迅速水解而失效，僅作為藥理學研究的工具藥
M膽堿受體：分布于瞳孔括約肌、睫狀肌，效應是縮瞳
【毛果云香堿】
臨床應用：青光眼（眼壓增高實力減退）、虹膜炎（防止虹膜與睫狀體相連）
N膽堿受體：效應神經節興奮（N1），促腎上腺素分泌，骨骼肌收縮（N2）
2、膽堿受體阻斷藥
與膽堿受體結合并阻斷內源性乙酰膽堿的合成，產生與乙酰膽堿相反的效應
【阿托品】
臨床應用：接觸各種內臟絞痛、擴瞳、抗慢性心律失常、抗休克
N1膽堿受體阻斷藥：阻斷神經沖動在神經節中的傳遞
N2膽堿受體阻斷藥：妨礙神經沖動的傳遞，使骨骼肌松弛
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第七章：作用于腎上腺素受體藥物
α1受體
分布：皮膚、粘膜、內臟血管平滑肌；括約肌
效應：收縮、血流減少；擴瞳
α2受體
分布：突觸前膜
效應：負反饋調節、抑制NA釋放
α1、α2 受體激動藥
【去甲腎上腺素】
藥理作用：心臟興奮，升高血壓
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β1受體
分布：心臟、腎小球旁細胞；支氣管平滑肌
效應：心率/傳導加快、收縮力增強，腎上腺素釋放；支氣管舒張
β2受體
分布：冠狀動脈、骨骼肌血管；肥大細胞
效應：舒張血管；過敏介質釋放
β3受體
分布：肝；脂肪細胞
效應：肝糖原分解增加；脂肪分解
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α、β 受體激動藥
【腎上腺素】
藥理作用：心臟興奮加強心肌收縮力，升高血壓血糖，抑制胰島素釋放，促進脂肪分解；松弛胃腸、膀胱、子宮平滑肌
臨床應用：心臟驟停、過敏性休克（血壓下降呼吸困難）、支氣管哮喘
【多巴胺】
去甲腎上腺素合成的前體化合物，口服無效，在腸肝中易被破壞，靜脈給藥，不易透過血腦屏障
臨床應用：休克、急性腎衰竭（D1受體增加腎血流量）
β 受體激動藥
【異丙腎上腺素】
藥理作用：對心肌有強大的激動作用，血管和血壓，松弛支氣管平滑肌
與【腎上腺素】相比，興奮中樞作用較弱
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α1、α2 受體阻斷藥
藥理作用：舒張血管，降低血壓
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β 受體阻斷藥
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第八章：局部麻醉藥
神經受刺激 -> 膜通透性改變 -> 鈉離子內流鉀離子外流 -> 神經動作電位
應用于局部神經末梢或神經干周圍，能暫時、完全、可逆性地阻斷神經沖動的產生和傳導
藥理作用：對所有神經均有阻斷作用，提高興奮閾值
臨床應用
a、表面麻醉：將穿透性強的局麻藥涂于粘膜表面，麻醉神經末梢；用于五官等淺表手術
b、浸潤麻醉：注入皮下或手術區域附近的組織，麻醉局部神經末梢；優點是麻醉效果好對機體功能無影響，缺點是用量大
c、脊髓麻醉/腰麻：注入腰椎蛛網膜下隙，用于下腹部下肢手術
d、區域鎮痛：外周神經阻滯技術
不良反應
中樞神經系統：先興奮后抑制
心血管系統：降低心肌興奮性
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第九章：中樞神經系統（CNS）藥理學概論
神經元：傳遞信息，突觸是實現神經傳遞的中心部位
神經膠質細胞：占腦細胞90%，支持、營養、絕緣
神經遞質：傳遞信息快、選擇性高、作用強
神經調質：不具備遞質活性，但能調節神經遞質的釋放和興奮性
氨基酸類遞質、乙酰膽堿（ACh）、單胺類既是遞質也是調質
1、乙酰膽堿（ACh）：腦內膽堿能神經元存在兩種類型（膽堿能投射神經元、局部分布中間神經元），M受體（90%）N受體（10%），功能是覺醒、學習、記憶、運動調節
阿爾茨海默病：學習和記憶功能障礙
亨廷頓舞蹈癥：乙酰膽堿- 多巴胺+
帕金森癥：乙酰膽堿+ 多巴胺-
2、去甲腎上腺素（NA）：集中于腦橋和延髓，α1、α2 受體激動藥
3、多巴胺（DA）：分布集中，支配范圍局限，運動控制、情感思維、神經內分泌，多與神經精神疾病有關
4、5-羥色胺（5-HT血清素）：分布集中組成9個5-HT能神經核團（B1-B9），是抗抑郁藥的主要作用標靶，功能廣泛參與覺醒-睡眠周期、心血管活動、神經情感活動、痛覺、下丘腦-垂體的神經內分泌活動的調節
5、γ-氨基丁酸（GABA）：腦內重要的抑制性神經遞質，≈30%突觸以GABA為神經遞質，通過谷氨酸合成，GABAa受體用于鎮靜催眠
6、谷氨酸：與血氧結合成無毒的谷氨酰胺，經腎排出體外，降低血氨；參與腦中蛋白質及糖類的代謝，改善中樞神經系統功能；保護肝臟，肝昏迷用藥
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進化程度高的腦組織對藥物敏感性高，大腦皮質抑制作用比興奮功能敏感，容易受藥物影響，延髓生命中樞較為穩定，只有在極度抑制狀態時才血壓下降呼吸停止（全麻藥）；藥物作用機制是通過影響突觸化學傳遞的某一環節引起相應的功能改變
中樞抑制藥：鎮靜、催眠、睡眠、昏迷…
中樞興奮藥：欣快、失眠、不安、幻覺、躁狂、驚厥
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興奮性遞質
去甲腎上腺素（NA受體）
多巴胺（DA受體）
乙酰膽堿（ACh-M1受體 覺醒）
5-羥色胺（5-HT受體）
抑制性遞質
γ-氨基丁酸（GABA受體）
乙酰膽堿（ACh-M2受體 中樞抑制）
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第十章：全身麻醉藥
引起暫時性意識、感覺、反射消失和骨骼肌松弛，以便進行外科手術
1、吸入麻醉藥
脂溶性高的揮發性液體或氣體，經呼吸道吸入給藥，通過肺泡毛細血管膜彌散入血而產生全身麻醉，用于維持麻醉
γ-氨基丁酸受體、甘氨酸受體增強抑制性突觸傳遞功能或抑制興奮性突觸傳遞功能，使神經細胞膜超極化而產生中樞神經系統抑制
a、吸入：最小肺泡濃度MAC（引起50%患者痛覺消失的肺泡氣體中藥物濃度），數值越小，麻醉作用越強
b、分布：與血流量、親和力有關
c、消除：通過氣體交換從肺泡排出
藥理作用（肺泡 -> 大腦皮層 -> 延腦）
a、鎮痛期：大腦皮質和網狀結構上激活系統受到抑制
b、興奮期：興奮躁動，呼吸不規則，血壓心率不穩定，皮質下中樞脫抑制的表現
c、外科麻醉期：以興奮轉為安靜，血壓心率平穩，間腦、中腦、腦橋、延髓受到抑制
d、延髓麻痹期：延髓生命中樞及呼吸中樞被抑制，血壓劇降，呼吸停止
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2、靜脈麻醉藥
無誘導期不適，起效快，作用消失也快，不刺激呼吸道，術后并發癥少，鎮痛作用不強
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第十一章：鎮靜催眠藥
抑制中樞神經系統，引起鎮靜和生理睡眠的藥物，鎮靜藥 --加大劑量-> 催眠藥
1、睡眠過程
非快速動眼睡眠（NREMS-60~90分鐘）
深睡期（慢波睡眠）：有利于大腦皮質休息，軀體生長發育
淺睡期
快速動眼睡眠（REMS快波睡眠-20~30分鐘）：眼球快速運動，呼吸心率加快，血壓升高，骨骼肌松弛，對腦和智力的發育與維持有著重要作用
2、睡眠障礙
a、失眠：入睡及失眠困難，中途覺醒，早醒
b、睡眠覺醒障礙
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第十二章：抗癲癇藥與抗驚厥藥
癲癇：大腦神經元異常放電所致的短暫中樞神經系統功能失常；慢性反復發作性疾病，需長期用藥；待癥狀消失2年后逐漸停藥（半年）；定期檢查肝功能和血常規
1、抗癲癇藥
a、抑制神經元過度放電
b、遏制異常放電擴算
【苯妥英鈉】
增強抑制地址GABA
減弱興奮遞質
降低神經細胞膜興奮性
2、抗驚厥藥
【硫酸鎂】
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第十三章：治療中樞神經退行性疾病
1、帕金森綜合征
靜止震顫，肌肉僵直，運動遲緩共濟失調
a、擬多巴胺類藥：左旋多巴（禁用VB6）、溴隱亭
b、中樞抗膽堿藥：苯海索、苯扎托品
2、阿爾茨海默病
認知障礙，記憶力損失，大腦萎縮，腦組織老年斑，但視力、運動能力不受影響
a、增強中樞神經膽堿能藥物（膽堿酯酶抑制劑、M1受體激動藥）
【他克林】
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第十四章：抗精神失常藥
精神失常：精神活動障礙，焦慮癥、精神分裂、躁郁癥
陽性：妄想、幻覺、思維障礙、行為異常
陰性：情感淡漠、缺乏主動性
5-HT：控制覺醒水平和睡眠-覺醒周期的遞質，與心境抑郁、自殺行為有關
增加多巴胺活性的藥物會引起精神分裂癥患者病情惡化
1、抗精神病藥
【氯丙嗪】
藥理作用：鎮靜安定，抗精神病，降低體溫，加強中樞抑制
臨床應用：精神分裂癥、低溫麻醉及人工冬眠
2、抗抑郁癥藥
抑郁癥（depression）：心境持續低落，思維遲緩，意志活動減退，沒有活力
神經遞質 NA、5-HT、DA、GABA 功能紊亂
a、三環類抗抑郁藥
【丙咪嗪】【阿米替林】
非選擇單胺攝取抑制藥，阻斷NA、5-HT再攝取，增加突觸間隙地質濃度，有抗膽堿作用，阻斷α1受體和H1受體引起鎮靜作用
b、選擇性NA再攝取抑制藥
【去甲替林】【馬普替林】
選擇性地抑制去甲腎上腺素NA再攝取，不影響5-HT，適用于腦內NA缺乏抑郁癥
c、選擇性5-HT再攝取抑制藥
【氟西汀】【帕羅西汀】【舍曲林】
選擇性地阻斷5-HT再攝取，適用于腦內5-HT不足抑郁癥
3、抗躁狂藥
【碳酸鋰】
4、抗焦慮藥
【苯二氮卓】
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第十五章：鎮痛藥
1、作用于中樞神經系統
【嗎啡】
藥理作用
a、不影響意識，選擇性鎮痛，直接抑制腦干呼吸中樞
b、興奮平滑肌，胃腸道引起便秘
c、心腦血管系統，引起直立性低血壓
d、免疫系統，對細胞免疫和體液免疫均有抑制作用（人類免疫缺陷病毒HIV）
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2、鎮痛、解熱、抗炎藥
抑制下腦丘體溫調節中樞的環氧酶，使中樞前列腺素（PG）減少
【布洛芬】
藥理作用：解熱、鎮痛、抗風濕，干擾血栓素形成
作用比【阿司匹林】強，用于風濕性、類風濕關節炎骨關節炎；不良反應比阿司匹林輕
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第十六章：中樞興奮藥
1、興奮大腦皮質
【咖啡因】（肝代謝，少喝咖啡）
臨床應用：提神，治頭痛，神經官能癥
2、呼吸興奮
3、脊髓興奮
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第十七章：鈣通道阻滯藥及抗高血壓藥
1、鈣通道阻滯藥臨床應用
a、高血壓
b、心絞痛
c、心律失常
d、腦血管疾病：增加腦血流量
e、充血性心力衰竭
f、心肌肥厚
g、動脈粥樣硬化
2、抗高血壓藥
正常血壓：收縮血壓<120mmHg
高血壓：體循環動脈血壓增高，可引起心肌梗死、心功能不全、動脈粥樣硬化；分原發性（原因不明）90%和繼發性（其他病因導致）
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降壓藥：降低血壓，減輕靶器官（心腦腎眼）損害，防止并發癥的藥物；控制體重、飲食、鈉攝入量，戒煙戒酒增加鍛煉
影響血壓因素：心臟收縮力、血容量、外周血管阻力
降壓藥分類
a、利尿藥-【氫氯噻嗪】
b、腎素-血管緊張素系統抑制藥（ACEI）-【卡托普利】【氯沙坦】
c、鈣通道阻滯藥-【硝苯地平】
d、β受體阻滯藥-【普萘洛爾】
e、中樞性降壓藥-【可樂定】
f、交感神經抑制藥-【利舍平】
根據并發癥選藥
a、高血壓+腦血管病/左心室肥厚：AT1受體阻斷藥或鈣通道阻滯藥
b、高血壓+冠心病/高血脂：β受體阻斷藥
c、高血壓+心力衰竭：ACEI和β受體阻斷藥
d、高血壓+腎功能不全：利尿藥
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第十八章：抗慢性新功能不全藥和抗心律失常藥
1、心功能不全
心臟收縮和舒張功能障礙，心臟不能排出足量的血液，代償機制（心率加快、興奮交感神經系統）->加劇心功能不全
影響心功能因素
a、收縮性：心肌細胞內增加，收縮性增強，反之則弱
b、心率
c、前負荷：左室舒張末壓力
d、后負荷：全身血管阻力
【強心苷】
收縮力增強，增加心排血量
血管緊張素抑制藥（ACEI）
2、心律失常（心動節律和頻率失常）
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第十九章：抗心絞痛藥
冠狀動脈缺血缺氧的代謝物局部堆積，刺激心肌神經末梢導致心絞痛
1、增加血流量（供氧量有限）
2、降低心肌組織耗氧量
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第二十章：調血脂藥和抗動脈粥樣硬化藥
動脈粥樣硬化：動脈管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小
血脂：血漿中脂肪、類脂、脂類物質的總稱；血脂不溶于水，脂肪與蛋白結合即脂蛋白
高密度膽固醇對心血管有保護作用，低密度膽固醇偏高冠心病風險增高
甘油三酯：脂肪的組成成分
磷脂
游離脂肪酸
1、調血脂藥
調節血脂水平，改變脂蛋白組成
【洛伐他汀】
臨床應用
a、調血脂：高血脂癥、高膽固醇癥
b、腎病綜合征：控制腎小球細胞增殖和延緩腎動脈硬化
c、抑制血管形成術后再狹窄
d、預防心腦血管急性事件
2、抗動脈粥樣硬化藥
【多烯脂肪酸】
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第二十一章：利尿藥和脫水藥
1、利尿藥：直接作用于腎，抑制腎小管對水、鈉的重吸收，促進水、鈉排出體外；用于治療水腫、心力衰竭、腎病綜合征、肝硬化、腎結石、高血壓
2、腎結構
一個腎有100萬個腎單位，每個腎單位由腎小體（腎小球和腎小囊）和腎小管（近曲小管、遠曲小管）組成
3、尿液的形成
血漿 -> 腎小球毛細血管 --(過濾水/小分子物質)-> 原尿 --(99%)-> 腎小管重新吸收
3、氨基酸
a、合成組織蛋白質
b、變成酸、激素、抗體、肌酸
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4、脫水藥
提高血漿滲透壓而使組織脫水的藥物，減少水的重吸收和增加尿量
【甘露醇】
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第二十二章：作用于血液及造血系統的藥物
1、抗凝血藥
血液凝固：復雜的蛋白質水解活化連鎖反應，使溶解的纖維蛋白質變成穩定難溶解的
凝血因子、凝血酶活性、纖維蛋白
【藥用肝素】
2、促凝血藥
【維生素K】
3、抗貧血藥
貧血：紅細胞減少，造血障礙，缺鐵性貧血、再生障礙性貧血
白細胞：免疫系統防衛功能
白細胞減少癥：由于各種原因如腫瘤（癌癥）化療或放療、使用藥物（解熱鎮痛）、長期接觸某些化學物質
干細胞：具有自我復制能力的多潛能細胞，可以分化成多種功能的細胞
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第二十三章：作用于呼吸系統的藥物
1、哮喘：由免疫性和非免疫性多種因素共同參與氣道慢性炎癥疾病；表現為反復發作性踹息、呼吸困難、胸悶
【丙酸倍氯米松】
2、β腎上腺素受體激動藥（β1、β2）
3、茶堿類-【氨茶堿】
4、M膽堿受體阻斷藥-【異丙托溴銨】
5、鎮咳藥
咳嗽：呼吸道受刺激時產生的一種保護性反射活動，有利于排出呼吸道內異物
【可待因】
延腦咳嗽中樞選擇性抑制
【右美沙芬】
咳嗽劇烈而頻繁，痰量很瘦或無痰
6、祛痰藥
使痰液變稀或粘稠度降低而易于咳出
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第二十四章：作用于消化系統的藥物
助消化藥：增加胃液酸度、提高胃蛋白酶活性、分解蛋白質、脂肪、糖類；促進消化液分泌
消化性潰瘍：胃、十二指腸潰瘍、反流性食管炎；由于胃粘膜的自身防御因子（胃液、前列腺素）和粘膜攻擊因子（胃酸、胃蛋白酶、幽門螺桿菌）失衡
抑制攻擊因子：抗酸藥、胃酸分泌抑制藥、抗幽門螺桿菌藥
2、瀉藥：治療功能性便秘（腹瀉會引起脫水）
a、容積性瀉藥：在腸內形成高滲而減少水分吸收，腸內容積增大，刺激腸壁
b、接觸性瀉藥：刺激腸壁，使腸道蠕動加強；改變腸粘膜通透性，結腸水分增加
c、潤滑性瀉藥：潤滑腸壁、軟化糞便
3、止吐藥和胃腸動力藥
a、多巴胺受體阻斷藥（止吐）-【甲氧氯普胺】【多潘立酮】
b、5-HT3受體拮抗藥（止吐）-【昂丹司瓊】
c、5-HT4受體激動藥（全腸道動力藥）-【西沙比利】
4、肝膽疾病輔助用藥
【聯苯雙酯】
治療肝炎，促進肝細胞再生并保護肝細胞
【促肝細胞生長素】
刺激正常肝細胞DNA合成，促進肝細胞再生，減輕肝細胞損傷，提高機體免疫力
【左旋多巴】【谷氨酸】
治療肝昏迷藥，由嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調綜合征
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第二十五章：子宮平滑肌興奮/松弛藥
1、子宮平滑肌興奮藥
【縮宮素】
催生、引產；產后止血
2、子宮平滑肌松弛藥
【利托君】
防治早產，延緩分娩
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第二十六章：影響自體活性的藥物
自體活性物質：與激素和神經遞質一起參與調節機體功能一類體內活性物質；在合成部位附近作用于分泌細胞本身（自分泌）或作用于臨近細胞（旁分泌）；與特定受體結合產生生物效應
1、組胺：以接合型顆粒存儲于肥大細胞中，皮膚、支氣管粘膜、腸粘膜
受體類型H1（支氣管、胃腸道、毛細血管、心房）、H2（胃壁胃酸分泌、血管、心室）、H3（神經末梢、負反饋調節）
激動藥【倍他司丁】
阻斷藥【西咪替丁】
藥理作用
a、心血管 ：舒張血管抗血栓
b、腺體：促胃蛋白酶分泌，胃液增加
c、平滑肌：血管擴張，控制谷氨酸釋放
2、前列腺素（PG）、血栓素（TXA2）
【前列地爾】
作用范圍：平滑肌、胃腸分泌、心血管系統、血小板、中樞神經系統
臨床應用：胃細胞保護胃潰瘍、缺血性疾病、催產人流
3、血小板活化因子（PAF）
可導致血小板聚集，中性粒細胞聚集和釋放。治療動脈粥樣硬化。
4、5-羥色胺（血清素）
作為自體活性物質約90%合成分布于腸細胞；參與痛覺、睡眠、體溫調節；中樞神經系統5-HT含量及功能異常于精神病相關
激動5-HT受體：控制體重和肥胖癥
選擇性阻斷5-HT受體：抗焦慮
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第二十七章：腎上腺皮質激素類藥
1、糖皮質激素
【生理功能】
a、升高血糖、升高血清中膽固醇
b、抑制蛋白質合成；導致負氮平衡
c、抑制細胞對葡萄糖、氨基酸等物質的攝取，使細胞的合成代謝受抑制
d、利尿激素
【藥理作用】
a、抗炎：控制炎癥細胞向炎癥部位移動，控制血管擴張降低毛細血管通透性；通過抑制成纖維細胞DNA的合成阻礙細胞分裂和增生；同時也會降低機體防御能力延緩傷口愈合
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第二十八章：甲狀腺激素
維持機體正常代謝和生長發育
碘地攝取
【生理功能】
a、維持骨骼和中樞神經系統的生長發育功能
b、促進蛋白質合成，增強糖、脂肪、蛋白質代謝
c、提高交感-腎上腺系統的敏感性
甲狀腺亢進 -> 體溫升高、多汗、失眠
?抗甲狀腺藥：減少甲狀腺激素合成和分泌；能輕度抑制免疫球蛋白的生成；減少發生麻醉意外。
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第二十九章：胰島素及降血糖藥
糖尿病：因胰島素絕對或相對不足（2型糖尿病-90%），導致血糖升高；持續高血糖可導致全身組織、器官的損害，易出現心血管、腦、腎等并發癥
胰島素：由胰腺胰島β細胞分泌的一種多肽類激素
高血糖 -> 脂肪儲存在心、腦、腎 -> 心腦血管并發癥
【藥理作用】：降低血糖
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第三十章：性激素類藥及避孕藥
性激素（sex hormones荷爾蒙）
能促進性器官發育、成熟及維持功能
雌激素生理功能
a、生殖系統：維持第二性征促進卵子的發育和排出
b、非生殖系統：妊娠的發生和延續的重要保障
【臨床應用】
a、絕經期綜合征
b、卵巢功能不全
c、功能性子宮出血
d、晚期前列腺癌
孕激素（黃體酮）：維持正常性欲和生殖功能，治療不孕不育
雄激素（睪酮）：促進男性生殖器官的形成和第二性征的發育
【藥理作用】
a、作用于生殖系統
b、同化作用，促進蛋白質合成，增肌，增強免疫力
c、促進骨髓造血，促進紅細胞生成
紅細胞 -> 造血
白細胞 -> 免疫系統
干細胞 -> 多功能細胞《湮滅》
【藥理作用】
睪丸功能不全、功能性子宮出血、晚期乳腺癌、貧血
避孕藥
生殖：精子卵子形成和成熟 -> 排卵 -> 受精 -> 著床 -> 胚胎發育
媽富隆（marvelon）：抑制排卵，預防妊娠，從月經周期第5天開始用藥
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第三十一章：化學治療
化學治療（chemotherapy化療）
用化學藥物抑制或殺滅機體內的病原體、寄生蟲、惡性腫瘤細胞
機體 -- 藥物 -- 病原體 三者相互作用
抗菌藥物：對病原體具有抑制或殺滅作用，用于防治細菌性感染
抗生素：在高稀釋度下對一些特異性微生物有殺滅或抑制作用
抗菌活性
抑菌劑
最低抑菌濃度（MIC）
殺菌劑
最低殺菌濃度（MBC）
化療指數（CI）
抗生素后效應（PAE）
耐藥性
【抗菌藥物作用機制】
a、抑制細菌細胞壁合成
b、影響細菌細胞膜通透性（減少細菌與外界物質交換）
c、抑制蛋白質合成
d、抑制DNA代謝，導致核算降解促使細胞死亡
e、影響葉酸代謝
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抗生素（G+、G-）
青霉素
頭孢菌素（呼吸道感染、尿路感染）
四環素（斑疹傷寒、螺旋體病、肺炎、衣原體感染）
紅霉素（肺炎、流感）
G+球菌：肺炎球菌（肺炎）、明暗金黃色葡萄球菌（膿腫、敗血癥、脊髓炎）、溶血性球菌（咽炎、中耳炎、扁桃體炎、心內膜炎）
G-球菌：淋球菌（淋巴病）、腦膜炎雙球菌（腦脊髓膜炎）
G+桿菌：白喉桿菌、炭疽桿菌（氣性壞疽）、破傷風桿菌（破傷風）
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結核病：由結核桿菌引起的慢性傳染病
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瘧疾：經雌性按蚊叮咬或輸入帶瘧原蟲者的血壓而感染的蟲媒傳染病
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惡性腫瘤（癌癥）：機體自身細胞生長失控和擴散所致多發病
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【抗惡性腫瘤作用機制】
a、干擾核酸生物合成
b、破壞DNA結構和功能
c、干擾轉錄過程和阻止RNA合成
d、干擾蛋白質合成
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參考文獻：《藥理學》徐彭/苗明三主編?深圖二樓?R96/213
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轉載于:https://www.cnblogs.com/wood-life/p/10353917.html
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