炎性小體用作病原體感染或細胞擾動的細胞內傳感器，因此在多種疾病中起著核心作用。NLRP1功能獲得性突變的患者表現為皮膚或呼吸道的炎癥表型，主要影響角質形成細胞和呼吸道上皮細胞。這表明人NLRP1在屏障組織上皮細胞而不是在髓室內的非自我識別中起重要作用。

2020年11月26日，德國慕尼黑大學Veit Hornung團隊在Science?在線發表題為“Human NLRP1 is a sensor for double-stranded RNA”的研究論文，該研究確定了正鏈RNA病毒Semliki Forest病毒（SFV）是人的有效激活劑，但不是鼠類NLRP1的有效激活劑。SFV復制和相關的雙鏈（ds）RNA的形成需要與NLRP1炎性體結合。而且，長dsRNA的遞送足以觸發激活。?

生化研究表明，NLRP1通過其LRR結合dsRNA，導致其NACHT結構域獲得ATPase活性。總而言之，這些結果將人類NLRP1確立為dsRNA以及RNA病毒感染的直接感應器。

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總結

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