睡得少还精神好跟基因突变有关吗?
生活随笔
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睡得少还精神好跟基因突变有关吗?
小編覺得挺不錯的,現在分享給大家,幫大家做個參考.
是的,人的睡眠和覺醒過程,受到兩套機制的調控,一套是控制近晝夜節律的生物鐘,另一套是調控睡眠需求的睡眠內穩態。這兩套系統相互作用,共同影響著我們什么時候睡,睡多久,睡得怎么樣。在這兩套調控機制中,一個叫DEC2(又叫BHLHE41)的基因發揮著特別的作用:它的表達受到生物鐘的調節,表達出的蛋白質是一類轉錄抑制子,能夠反過來抑制生物鐘的核心調控元件CLOCK和BMALL1,最終影響人的睡眠時長。DEC2蛋白上的一個氨基酸替換突變(第384個氨基酸殘基從脯氨酸變為精氨酸,p.Pro384Arg)會導致人們呈現“睡得少”的表型[1]。在入睡時刻相差無幾的前提下,攜帶這個突變的人所習慣的平均睡眠時間,僅僅是每天6.25小時,比同家族中不攜帶這個突變的人(平均每天8.06小時)要短得多。
睡得少還精神十足,也有可能是因為體內含有“撒切爾基因”,詳情可以參看社區內關于“撒切爾基因”的討論:http://www.knowgene.com/question/1684
補充一下:研究人員還利用分子生物學手段,分析了所找到的突變蛋白的作用。他們發現BHLHE41原本能夠抑制CLOCK/BMAL1和NPAS2/BMAL1的轉錄激活功能,但這一作用在新發現的突變攜帶者中喪失了,從而改變了突變攜帶者的睡眠時長和缺覺時表現,也就產生了令人羨慕嫉妒的睡眠情況。參看http://health.zjol.com.cn/syst ... shtml
睡得少還精神十足,也有可能是因為體內含有“撒切爾基因”,詳情可以參看社區內關于“撒切爾基因”的討論:http://www.knowgene.com/question/1684
補充一下:研究人員還利用分子生物學手段,分析了所找到的突變蛋白的作用。他們發現BHLHE41原本能夠抑制CLOCK/BMAL1和NPAS2/BMAL1的轉錄激活功能,但這一作用在新發現的突變攜帶者中喪失了,從而改變了突變攜帶者的睡眠時長和缺覺時表現,也就產生了令人羨慕嫉妒的睡眠情況。參看http://health.zjol.com.cn/syst ... shtml
總結
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