當我們暴露于足夠的寒冷或在運動時，體內的棕色脂肪細胞小簇就開始消耗能量，2009年美國Joslin糖尿病中心和其他機構的研究人員發現，這種有益的脂肪形式在成年人體內活躍，自那以來，科學家們一直試圖通過提高這些細胞的熱量來治療肥胖、糖尿病和其他代謝疾病。最近，通過對小鼠的研究，研究人員發現了棕色脂肪細胞意想不到的生物途徑，在棕色或白色脂肪細胞的前體中激活該途徑將增強細胞的產熱能力，而不會推動細胞積累脂肪。相關論文發表在《Nature Communications》上。

https：//doi.org/10.1038/s41467-020-15055-9

在先前的研究中發現，某些促進棕色脂肪細胞產生的生物信號也可能產生無益的白色脂肪細胞，這是在增強棕色脂肪活性方面的一個研究挑戰，然而Joslin團隊發現的新途徑可能為這一挑戰提供了解決方案。

這項研究始于一種名為UCP1的蛋白質，它位于細胞的能量來源線粒體上，被認為是激活棕色脂肪細胞的關鍵成分。研究團隊篩選了5，000多種哺乳動物蛋白質，以識別可提高棕色脂肪前體細胞中UCP1產量的因素，篩查發現了兩種蛋白質，分別是FGF6和FGF9，它們是“成纖維細胞生長因子”家族的成員，可以幫助調節包括細胞發育和生長在內的多種生物過程。接下來，研究人員試圖提高未成熟小鼠棕色脂肪細胞中這兩種蛋白質的水平，從而增加UCP1的產量，他們原以為這些細胞會開始積累脂肪和其他脂類，并發展為成熟的棕色脂肪細胞，但令人驚訝的是，這種情況并未發生。

為了揭示了導致這一意外結果的原因，研究人員逐步發現了下游發生的分子事件，最終導致了脂肪細胞中UCP1的產生。這種新的下游途徑與他們以往所理解的在這些細胞中誘導UCP1的機制完全不同，是通過一種獨立于脂肪形成的機制發生的，涉及到FGF受體3 （FGFR3）、前列腺素E2以及雌激素受體相關的α、FLII和FLII-LRRFIP1作為UCP1轉錄的調節復合物之間的相互作用。兩種FGF蛋白作為UCP1在脂肪細胞和前脂肪細胞中表達的有效誘導劑，受小鼠中不同暴露水平的影響，FGF9是由寒冷刺激的，而FGF6是由運動刺激的。

FGF6和FGF9誘導UCP1在前脂肪細胞中的表達，與脂肪細胞的分化無關。

當研究人員繼續分析人體脂肪組織樣本時，他們也意識到了這種途徑。在他們的結果中，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的受體蛋白）的水平與人棕色和白色脂肪中較高的UCP1水平相關。更驚人的是，人白脂肪中FGFR3的表達與人的體重指數（衡量肥胖）和胰島素抵抗（可導致2型糖尿病的狀況）呈負相關。這表明，如果能夠激活這一途徑，肥胖、糖尿病和相關代謝疾病的患者便可能從中受益。

研究人員正與合作者合成經過優化的FGF蛋白，以提高功效和容易遞送。既然已經追蹤了這一途徑的作用機制，那么最終也有可能通過靶向該途徑的特定分子步驟來開發增加UCP1產量的藥物。隨著肥胖成為流行病，研究人員希望對棕色脂肪的研究能夠有所幫助，在全球許多實驗室的共同努力下，離這個目標也將越來越近。

總結

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