當(dāng)我們暴露于足夠的寒冷或在運(yùn)動時(shí)，體內(nèi)的棕色脂肪細(xì)胞小簇就開始消耗能量，2009年美國Joslin糖尿病中心和其他機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)，這種有益的脂肪形式在成年人體內(nèi)活躍，自那以來，科學(xué)家們一直試圖通過提高這些細(xì)胞的熱量來治療肥胖、糖尿病和其他代謝疾病。最近，通過對小鼠的研究，研究人員發(fā)現(xiàn)了棕色脂肪細(xì)胞意想不到的生物途徑，在棕色或白色脂肪細(xì)胞的前體中激活該途徑將增強(qiáng)細(xì)胞的產(chǎn)熱能力，而不會推動細(xì)胞積累脂肪。相關(guān)論文發(fā)表在《Nature Communications》上。

https：//doi.org/10.1038/s41467-020-15055-9

在先前的研究中發(fā)現(xiàn)，某些促進(jìn)棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的生物信號也可能產(chǎn)生無益的白色脂肪細(xì)胞，這是在增強(qiáng)棕色脂肪活性方面的一個研究挑戰(zhàn)，然而Joslin團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)的新途徑可能為這一挑戰(zhàn)提供了解決方案。

這項(xiàng)研究始于一種名為UCP1的蛋白質(zhì)，它位于細(xì)胞的能量來源線粒體上，被認(rèn)為是激活棕色脂肪細(xì)胞的關(guān)鍵成分。研究團(tuán)隊(duì)篩選了5，000多種哺乳動物蛋白質(zhì)，以識別可提高棕色脂肪前體細(xì)胞中UCP1產(chǎn)量的因素，篩查發(fā)現(xiàn)了兩種蛋白質(zhì)，分別是FGF6和FGF9，它們是“成纖維細(xì)胞生長因子”家族的成員，可以幫助調(diào)節(jié)包括細(xì)胞發(fā)育和生長在內(nèi)的多種生物過程。接下來，研究人員試圖提高未成熟小鼠棕色脂肪細(xì)胞中這兩種蛋白質(zhì)的水平，從而增加UCP1的產(chǎn)量，他們原以為這些細(xì)胞會開始積累脂肪和其他脂類，并發(fā)展為成熟的棕色脂肪細(xì)胞，但令人驚訝的是，這種情況并未發(fā)生。

為了揭示了導(dǎo)致這一意外結(jié)果的原因，研究人員逐步發(fā)現(xiàn)了下游發(fā)生的分子事件，最終導(dǎo)致了脂肪細(xì)胞中UCP1的產(chǎn)生。這種新的下游途徑與他們以往所理解的在這些細(xì)胞中誘導(dǎo)UCP1的機(jī)制完全不同，是通過一種獨(dú)立于脂肪形成的機(jī)制發(fā)生的，涉及到FGF受體3 （FGFR3）、前列腺素E2以及雌激素受體相關(guān)的α、FLII和FLII-LRRFIP1作為UCP1轉(zhuǎn)錄的調(diào)節(jié)復(fù)合物之間的相互作用。兩種FGF蛋白作為UCP1在脂肪細(xì)胞和前脂肪細(xì)胞中表達(dá)的有效誘導(dǎo)劑，受小鼠中不同暴露水平的影響，F(xiàn)GF9是由寒冷刺激的，而FGF6是由運(yùn)動刺激的。

FGF6和FGF9誘導(dǎo)UCP1在前脂肪細(xì)胞中的表達(dá)，與脂肪細(xì)胞的分化無關(guān)。

當(dāng)研究人員繼續(xù)分析人體脂肪組織樣本時(shí)，他們也意識到了這種途徑。在他們的結(jié)果中，F(xiàn)GF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的受體蛋白）的水平與人棕色和白色脂肪中較高的UCP1水平相關(guān)。更驚人的是，人白脂肪中FGFR3的表達(dá)與人的體重指數(shù)（衡量肥胖）和胰島素抵抗（可導(dǎo)致2型糖尿病的狀況）呈負(fù)相關(guān)。這表明，如果能夠激活這一途徑，肥胖、糖尿病和相關(guān)代謝疾病的患者便可能從中受益。

研究人員正與合作者合成經(jīng)過優(yōu)化的FGF蛋白，以提高功效和容易遞送。既然已經(jīng)追蹤了這一途徑的作用機(jī)制，那么最終也有可能通過靶向該途徑的特定分子步驟來開發(fā)增加UCP1產(chǎn)量的藥物。隨著肥胖成為流行病，研究人員希望對棕色脂肪的研究能夠有所幫助，在全球許多實(shí)驗(yàn)室的共同努力下，離這個目標(biāo)也將越來越近。

總結(jié)

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